Gases sanguíneos del cordón umbilical y Encefalopatía Isquémica Hipóxica | Diagnóstico de Lesiones de Nacimiento

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Las lesiones de nacimiento relacionadas con la falta de oxígeno fetal son complicadas y peligrosas. Debido a la gravedad y complejidad de estas lesiones, el diagnóstico de encefalopatía isquémica hipóxica (HIE o asfixia de nacimiento) de un ser querido puede ser abrumador. En Reiter & Walsh, P.C., nuestro objetivo no solo es proporcionar servicios legales a nuestros clientes con lesiones de nacimiento, sino también facilitar el acceso a información compleja sobre lesiones de nacimiento. A lo largo de esta página, analizaremos todo lo que necesita saber sobre la circulación fetal, la encefalopatía isquémica hipóxica y el daño cerebral neonatal. Explicaremos las causas de la falta de oxígeno en el feto, cómo los gases en la sangre del cordón umbilical ayudan a diagnosticar el HIE, cómo se utilizan los gases de la sangre del cordón umbilical en las demandas por traumatismos en el parto y más. Si tiene alguna pregunta legal o consulta de caso al leer esta página, comunícate con nuestro equipo para obtener una consulta gratuita que mejor se adapte a tus necesidades:

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Circulación fetal: entender cómo respiran los bebés en el útero

El feto depende de la madre para el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono durante el embarazo. En el útero, el feto no respira de la misma manera que los humanos lo hacen fuera del útero (aunque la práctica de respirar ocurre de vez en cuando). Más bien, la “respiración” (intercambio de gases) se produce en el espacio intercelular de la placenta. La placenta es un órgano que conecta al feto en desarrollo con la pared uterina para permitir la absorción de nutrientes, la eliminación de desechos y el intercambio de gases a través del suministro de sangre de la madre. El espacio interviloso es un espacio en la placenta por donde viaja la sangre materna. La sangre oxigenada de la madre se difunde hacia los capilares en la placenta. La vena en el cordón umbilical, llamada vena umbilical, recoge esta sangre oxigenada de los capilares y la lleva al corazón del bebé, que bombea la sangre a todo el cuerpo del bebé. Una vez que el feto utiliza esta sangre, ambas arterias umbilicales la llevan del corazón y la llevan a la placenta. En el espacio interviloso, el dióxido de carbono se difunde a la circulación de la madre, de modo que la madre puede eliminarlo por exhalación y el oxígeno se difunde a la circulación del bebé. Las dos funciones principales del intercambio de gases son:

  1. Ingesta de oxígeno para uso durante el metabolismo celular / respiración
  2. Eliminar el dióxido de carbono, que es un producto final del metabolismo.

Arteria umbilical y asfixia de nacimiento

La sangre en la vena umbilical refleja el estado uteroplacentario, que se determina principalmente por afecciones maternas como anemia, hipoxia, hipertensión, hipotensión, ruptura del útero, desprendimiento de la placenta o tamaño inadecuado de la placenta. Por otro lado, la sangre en las arterias umbilicales refleja el estado uteroplacentario, así como el estado fetal. La oxigenación del tejido fetal está influenciada por el flujo de sangre venosa umbilical y los problemas intrínsecos al feto, como la insuficiencia cardíaca y la anemia.

Para determinar si un bebé ha sufrido un evento de privación de oxígeno, llamado evento anóxico o hipóxico-isquémico, es mejor examinar la sangre de la arteria umbilical porque es la sangre que proviene del bebé (como la sangre opuesta que va al bebé a través de la vena umbilical). Si la sangre de la arteria umbilical es acidémica (a menudo llamada acidosis, que se refiere al ácido en los tejidos), generalmente sugiere que se produjo un metabolismo anaeróbico. El metabolismo anaeróbico ocurre cuando el oxígeno no está disponible, y por lo tanto es un indicador de que ocurrió un evento anóxico. Los eventos isquémicos anóxicos / hipóxicos pueden causar una afección llamada encefalopatía isquémica hipóxica (HIE), que es un daño cerebral permanente que puede provocar parálisis cerebral y trastornos convulsivos.

Valores normales en una muestra arterial umbilical en un recién nacido a término:

  • PH: 7.18 – 7.38
  • PCO2: 32 – 66 (mmHg)
  • HCO3: 17 – 27 (mmol/L)
  • PO2: 6 – 31 (mmHg)
  • Exceso de base: -8 – 0 (mmol / L); (Déficit base: 0 – 8)

Valores arteriales umbilicales normales en un recién nacido prematuro:

  • PH: 7.14 – 7.4
  • PCO2: 32 – 69 (mmHg)
  • HCO3: 16 – 27 (mEq/L)
  • Exceso de base: -7.6 – 1.3 (mEq / L)

* La “P” en PCO2 y PO2 significa “presión parcial”, que es la forma en que se miden estos gases de la sangre del cordón umbilical.


Interpretación de los gases de sangre del cordón umbilical | Detección de asfixia al nacer

Lo siguiente puede causar un pH bajo y acidosis fetal:

  • Alto PCO2: La acidosis respiratoria (o alcalosis) define la contribución de PCO2 al estado ácido-base. Una PCO2 elevada significa que el feto está produciendo más dióxido de carbono del que se puede eliminar a través de la circulación. En otras palabras, el dióxido de carbono no se difunde fácilmente desde la arteria umbilical y los capilares hacia la placenta y la circulación materna. La acumulación de dióxido de carbono se observa con mayor frecuencia en los casos de compresión del cordón umbilical, lo que dificulta o impide el movimiento de la sangre hacia y desde el bebé. Cuando esto ocurre, la PCO2 de la sangre del cordón venoso y arterial generalmente será alta, aunque la PCO2 venosa estará más en el rango normal alto. La PO2 generalmente será baja y, si esta condición persiste, habrá una progresión hacia la acidosis metabólica con acumulación de ácido láctico.
  • HCO3-: HCO3- (bicarbonato) es un tampón que neutraliza la acidez en la sangre. El aumento de dióxido de carbono puede causar acidosis (acidosis respiratoria). Sin embargo, si el HCO3 aumenta, puede amortiguar el dióxido de carbono y evitar que la sangre sea ácida (acidemia). Si un gas del cordón muestra una PCO2 elevada con un pH normal o cercano al normal, el pH normal se habrá debido a un aumento en el HCO3-; Esto se llama acidosis respiratoria compensada o parcialmente compensada.
  • Acidosis metabólica: La mayoría de las afecciones en las que está presente la acidosis fetal están asociadas con hipoxemia fetal y la acumulación de ácido láctico en los tejidos fetales y en la sangre. Cuando las células no reciben el oxígeno adecuado, vuelven al metabolismo anaeróbico, que produce subproductos ácidos, como el ácido láctico. Cuando hay demasiados subproductos ácidos en la sangre, se produce la acidosis. Mientras que la acidosis respiratoria significa que ésta se debe a un intercambio de gases deteriorado (dióxido de carbono elevado), la acidosis metabólica es la acidosis causada por razones metabólicas, como un bajo HCO3 o la aparición de metabolismo anaeróbico. En términos más simples, HCO3 representa el componente metabólico y PCO2 representa el componente respiratorio del estado de la base ácida.
  • Acidemia mixta: La acidemia mixta es una acidosis metabólica que se desarrolla cuando la acidosis respiratoria se prolonga. Lo que sucede con la acidemia mixta es que inicialmente, el bebé no se está deshaciendo de suficiente dióxido de carbono, lo que causa la acidosis (acidosis respiratoria). Luego, la privación prolongada de oxígeno causa el metabolismo anaeróbico, que produce una acidosis metabólica. Este es el patrón más común visto después de una bradicardia prolongada en etapa terminal.

HCO3 y exceso de base / Déficit de base

Muchos analizadores de gases en sangre no calculan con precisión el HCO3 en presencia de una PCO2 que se desvía significativamente del valor normal. Por lo tanto, el exceso de base o el déficit de base debe examinarse en lugar de HCO3 cuando la PCO2 es anormal.

El exceso de base se define como la cantidad de ácido requerido para valorar la muestra de gas en sangre a un pH normal (7.4) a una PCO2 normal (40) a temperatura corporal normal. (Estos son valores normales de adultos). En otras palabras, el exceso de base es un reflejo de factores no respiratorios (no dióxido de carbono) que afectan el pH. Si el exceso de base es normal, no hay un componente metabólico que afecte el pH. Si hay un déficit de base de 25 (que se escribiría como un exceso de base de –25), por ejemplo, significa que hay un componente metabólico en la acidosis. La mayoría de los bebés severamente acidóticos tienen un déficit de base de 12 o más.


Causas de la Hipoxemia Fetal

La hipoxemia fetal se produce de tres formas, que explicaremos en detalle a continuación.

1. Reducción del suministro de oxígeno a la placenta | Hipoxemia fetal

La investigación muestra que el mecanismo probable para la acidosis en el término normal del feto es, probablemente, la disminución de la perfusión (flujo sanguíneo) del espacio interviloso. Esto puede ser causado por las siguientes condiciones:

  • Contracciones uterinas tetánicas, taquististol, hiperestimulación o contracciones hipertónicas: Durante el parto, las contracciones uterinas causan un aumento de la presión en el útero (matriz), y esta presión se ejerce sobre los vasos de la placenta que suministran sangre al bebé. La presión sobre los vasos impide el flujo sanguíneo. Entre las contracciones, la sangre fluye libremente y el bebé recibe sangre rica en oxígeno. Los medicamentos de inducción del parto como Pitocin (oxitocina) y Cytotec pueden hacer que las contracciones sean demasiado rápidas y fuertes (hiperestimulación), lo que deja poco o ningún tiempo para que la placenta se recargue con sangre rica en oxígeno para el bebé. Cuando las contracciones son excesivamente fuertes, demasiado frecuentes, demasiado largas, o si hay un tono de reposo deficiente entre las contracciones, el flujo de sangre rica en oxígeno al bebé puede disminuir sustancialmente y esto puede causar hipoxia fetal. La hiperestimulación (taquististol) conduce a contracciones tetánicas (hipertónicas). Las contracciones uterinas tetánicas ocurren cuando la estimulación hace que las contracciones musculares normales se ejecuten juntas, lo que produce esencialmente una contracción continua o un estado de contracción constante del útero. Cuando se tetaniza, la tensión de contracción en el músculo permanece constante en un estado estable. Esto puede causar hipoxia fetal severa y asfixia.
  • Segunda etapa prolongada del parto: Más de 30 minutos en la segunda etapa del parto se asocia con una contribución predominantemente metabólica a la caída del pH.
  • Se ha demostrado que el suministro por extracción al vacío o fórceps produce un pH más bajo y una PCO2 más alta en la sangre del cordón umbilical, pero estos cambios se asocian con la indicación de suministro del instrumento (agotamiento materno, segunda etapa prolongada del parto, medicamentos administrados a la madre inhibir su esfuerzo para empujar, la entrega de nalgas) y no principalmente con la entrega del instrumento.
  • Vasoconstricción (que causa presión arterial alta) causada por medicamentos / anestesia o factores intrínsecos a la madre.
  • Baja presión arterial materna (hipotensión)
  • Fallo cardiorrespiratorio en la madre (fallo del corazón y respiración)
  • Enfermedad hipertensiva materna (presión arterial alta crónica)

2. Reducción de la transferencia de oxígeno a través de la placenta de la parte materna al lado fetal | Hipoxemia fetal

Cuando se reducen los niveles de transferencia de oxígeno de la madre al feto a través de la placenta, puede ocurrir una hipoxemia fetal. Las condiciones que pueden causar esto incluyen las siguientes complicaciones placentarias:

  • Desprendimiento de la placenta
  • Placenta previa
  • Infección placentaria

3. Reducción del transporte de oxígeno por la circulación fetal | Hipoxemia fetal

La disminución del transporte de oxígeno fetal puede ocurrir cuando se presentan las siguientes condiciones:

  • Anemia fetal
  • Bradicardia fetal
  • Prolapso del cordón umbilical
  • Desprendimiento de la placenta
  • Cordon nucal
  • Corioamnionitis
  • Acidosis fetal

Gravedad de la acidosis y daño cerebral: Nueva investigación

En 2010, los autores de una importante revisión sistemática que analizó datos de varios estudios concluyeron que un pH arterial bajo en la sangre del cordón umbilical estaba fuertemente asociado con resultados adversos a largo plazo. Algunos de estos resultados incluyeron HIE (encefalopatía isquémica hipóxica), leucomalacia periventricular (LPV), hemorragias intracraneales, parálisis cerebral y muerte. Lo que no estaba claro, en ese momento, era qué pH constituía una acidemia clínicamente significativa. Un estudio realizado por Yeh et al de 51,519 singleton, término neonatos publicado en el diario BJOG el año pasado, encontró que el pH arterial ideal del cordón umbilical es de 7.26 a 7.30 para todos los resultados. El riesgo de resultados neurológicos adversos comienza a aumentar por debajo de un pH de 7.10, siendo el riesgo más alto por debajo de un pH de 7.0. Otro hallazgo clave de este estudio es que la mayoría de los neonatos con resultados adversos, incluso la de las convulsiones en las primeras 24 horas, no nacen acidémicos. Además, los autores concluyeron que “parece que el riesgo más bajo de cualquier resultado adverso ocurre entre 7.26 y 7.30, en lugar de ‘cuanto más alto, mejor’, ya que puede haber un riesgo más alto con niveles de pH más altos”. las muestras en este estudio se validaron con, entre otros ítems, una muestra venosa apareada, y este estudio de cohorte fue mucho más grande de lo que se ha utilizado anteriormente.

El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos sugiere que el pH de la sangre del cordón arterial debería ser inferior a 7,0 si se va a utilizar como un factor que establece un vínculo entre la asfixia del nacimiento y la lesión neurológica. Esta opinión no es apoyada por la literatura. Varios estudios confirman que la asfixia al nacer puede causar daño cerebral incluso cuando el pH arterial del cordón umbilical es superior a 7,0. Yeh et al (cuyo estudio excluyó a los bebés con anomalías congénitas importantes) encontraron que entre el 10 y el 15% de los sujetos tenían resultados neurológicos adversos a un pH entre 7,0 y 7,11; incluso para sujetos con convulsiones y encefalopatía dentro de las primeras 24 horas de vida, al menos la mitad tenía un pH> 7.10, mientras que el 39% tenía un pH superior a 7.20.

Se ha observado lo siguiente:

  • Muchos bebés con asfixia al nacer (que a menudo tienen puntuaciones de Apgar bajas) a menudo tienen un pH normal.
  • Los recién nacidos con puntajes de Apgar bajos que son acidémicos pueden obtener mejores resultados a largo plazo que aquellos que no lo son.
  • Los eventos intraparto catastróficos pueden ocurrir sin acidemia.

Los eventos mencionados anteriormente pueden ocurrir porque los neonatos sin acidemia aún podrían haber sido hipóxicos, pero podrían no haber podido desarrollar acidemia como respuesta. Esto puede ocurrir debido a una serie de razones. Si un feto tiene mala circulación y perfusión (flujo sanguíneo), los productos ácidos que se produjeron debido al metabolismo anaeróbico no se moverán a través del cuerpo del bebé a través de la circulación normal y el flujo sanguíneo. Una mirada retrospectiva a los trazados cardíacos fetales del bebé a menudo mostrará problemas cardíacos que pueden causar disminución de la circulación y perfusión.

Un evento adverso incluso que puede ocurrir sin acidemia es la oclusión completa del cordón umbilical. Este daño breve pero intenso puede causar una lesión cerebral con una acidemia comparativamente baja o ninguna acidemia en absoluto.


En un recién nacido asfixiado, las muestras de sangre del cordón de una arteria pueden subestimar significativamente la acidosis en el feto o el recién nacido

En casi todos los recién nacidos con asfixia grave, la perfusión en el momento del nacimiento es de baja a inexistente. La mala perfusión incluye la circulación umbilical también. Las arterias umbilicales solo reflejarán el estado del tejido fetal hasta que el flujo en ellas se detenga. El ácido láctico producido por la hipoxia o la anoxia a nivel tisular no se eliminará a la circulación central y, posteriormente, a las arterias umbilicales. Por lo tanto, en un feto o recién nacido asfixiado, la muestra de gas del cordón umbilical puede subestimar la acidosis en el feto / recién nacido. A medida que el bebé es reanimado, la circulación mejora y el ácido láctico del tejido se elimina en la circulación central. Debido a que el ácido láctico ingresa a la circulación central, el déficit posnatal de base obtenido de un recién nacido asfixiado en la primera hora después del parto se encuentra frecuentemente como mayor (peor) que en el gas de sangre del cordón umbilical. Este gas de sangre es uno de los factores predictivos más precisos del resultado neurológico.


Gases de sangre del cordón umbilical y litigios por lesiones de nacimiento

Los gases de la sangre del cordón umbilical se utilizan con frecuencia en litigios por traumatismos en el parto. Un hospital puede intentar usar los resultados normales del gas del cordón umbilical para defender su caso en la causa. Hay muchas razones por las cuales un feto que sufrió asfixia o hipoxia puede tener un gas normal del cordón. Es posible que el feto haya tenido muy mala circulación y perfusión justo antes del nacimiento, que haya sufrido un traumatismo craneal severo y repentino durante el parto que causó isquemia (falta de flujo sanguíneo) en el cerebro, o los resultados pueden ser inválidos debido a un error al extraer, almacenar o analizar la sangre. La sangre puede haber sido extraída del vaso equivocado, o puede haberse almacenado incorrectamente en el tubo de recolección. Hay una serie de errores técnicos que pueden afectar la validez de los resultados del gas del cordón umbilical, y aproximadamente el 18-20% de los resultados del gas del cordón son, de hecho, inválidos debido a un error técnico.

Debido a la importancia de los resultados del gas umbilical en los litigios, es imperativo contar con un abogado con experiencia en esta área. Un abogado calificado y con experiencia sabrá qué buscar en los registros médicos para determinar si una muestra es válida y un reflejo preciso de la condición del bebé en el momento del nacimiento. Un abogado experimentado trabajará con los mejores expertos para encontrar la causa y el momento de la lesión de nacimiento.


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-Revisión del cliente a partir del 11/06/2015.


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Lectura relacionada


Fuentes:

  • Yeh, P., Emary, K., & Impey, L. (2012). La relación entre el pH arterial del cordón umbilical y el resultado neonatal adverso grave: análisis de 51 519 muestras validadas consecutivas. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynecology, 119 (7), 824-831.
  • Malin, G. L., Morris, R. K., y Khan, K. S. (2010). Fuerza de asociación entre el pH del cordón umbilical y los resultados perinatales y a largo plazo: revisión sistemática y metanálisis. BMJ: British Medical Journal, 340.
  • Comité ACOG de Práctica Obstétrica. Opinión del Comité ACOG N ° 348, noviembre de 2006: Análisis de gas-sangre y ácido-base del cordón umbilical. Obstet Gynecol 2006; 108: 1319.
  • Armstrong L, Stenson BJ. Uso del análisis de gases en la sangre del cordón umbilical en la evaluación del recién nacido. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92: F430.
  • Nageotte, MP, Gilstrap, LC III. Vigilancia fetal intraparto. En: Principios y práctica de la medicina materno-fetal de Creasy y Resnik, 6ª ed., Creasy, Resnik, Iams, Lockwood, Moore (Eds), Saunders, Filadelfia, PA, 2009. 397.
  • Página FO, Martin JN, Palmer SM, et al. Correlación del estado de ácido-base neonatal con las puntuaciones de Apgar y el rastreo de la frecuencia cardíaca fetal. Am J Obstet Gynecol 1986; 154: 1306.